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Infektiöse Endokarditis

Letzte Aktualisierung: 9.7.2025

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Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eine durch Krankheitserreger hervorgerufene Entzündung der innersten Herzschicht (Endokard), die meist bakteriell (insb. Staphylokokken, Enterokokken und orale Streptokokken) bedingt ist und mit einer hohen Letalität einhergeht. Wichtige Risikofaktoren sind u.a. eine bereits durchgemachte Endokarditis, vorbestehende Klappenfehler und intrakardiales Fremdmaterial (bspw. Klappenprothesen). Abhängig vom auslösenden Erreger reicht das klinische Bild von subakut-chronischen Verläufen mit rezidivierendem Fieber und unspezifischen Allgemeinsymptomen bis zu hochakuten, septischen Verläufen mit schwerer Herzinsuffizienz und Schocksymptomatik. Diagnostisch stehen der echokardiografische Nachweis von Vegetationen an den Herzklappen und der direkte mikrobiologische Erregernachweis mittels Blutkulturen im Vordergrund. Für die komplette Erreger-Eradikation sind neben einer i.d.R. 4–6-wöchigen parenteralen antiinfektiven Therapie in bestimmten Fällen auch chirurgische Maßnahmen erforderlich. Um diesem komplexen Krankheitsbild vorzubeugen, sollten die Richtlinien zur Endokarditisprophylaxe befolgt werden.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

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Epidemiologietoggle arrow icon

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

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Ätiologietoggle arrow icon

Risikofaktoren

Infektiöse Endokarditis - Risikofaktoren [1][3]
Demografisch
  • Höheres Alter
  • Männliches Geschlecht
Kardial
Allgemein

Bei bis zu 10% der infektiösen Endokarditiden liegt eine zusätzliche Spondylodiszitis vor!

Erregerspektrum

Häufigste Erreger

Infektiöse Endokarditis - Häufigste Erreger [2][3]
Nativklappenendokarditis Kunstklappenendokarditis CIED-assoziierte IE
  1. Staphylococcus (Staph.) aureus
  2. Viridans-Streptokokken
  3. Enterokokken
  4. CoNS, insb. Staphylococcus (Staph.) epidermidis
  5. Streptococcus (Strep.) gallolyticus / andere Streptokokkenspezies
  1. Staph. aureus
  2. Enterokokken
  3. CoNS, insb. Staph. epidermidis
  4. Strep. gallolyticus
  5. Erreger, die in der Blutkultur nicht nachweisbar sind (kulturnegative IE)
  1. Staph. aureus
  2. CoNS
  3. Enterokokken
  4. β-hämolysierende Streptokokken
  5. Viridans-Streptokokken

Typische Erreger [4]

  • Definition: Erreger, deren blutkultureller Nachweis stark mit einer IE assoziiert ist (≠ häufigste Erreger )
Infektiöse Endokarditis - Typische Erreger [1][2][3][4][5][6]
Erregergruppe Haupterreger Charakteristika
Staphylokokken
  • Staph. lugdunensis
Enterokokken
Streptokokken und streptokokkenartige Bakterien
HACEK
  • Haemophilus spezies pluralis (spp.)
  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans
  • Cardiobacterium hominis
  • Eikenella corrodens
  • Kingella kingae
  • Selten
  • Blutkultureller Nachweis ggf. erschwert
Bei intrakardialem Fremdmaterial ebenfalls typisch
Staphylokokken
  • Inzidenz steigend, insb. bei älteren Personen
Mykobakterien
  • Insb. Mycobacterium chimaera
  • Selten, aber hohe Mortalität
  • Blutkultureller Nachweis erschwert
Pilze
  • Insb. bei Immunsuppression
  • Blutkultureller Nachweis erschwert
Weitere
  • Mischinfektionen möglich

Atypische Erreger

  • Definition: Erreger, deren blutkultureller Nachweis schwach mit einer IE assoziiert ist
Infektiöse Endokarditis - Atypische Erreger [2][3][4]
Erregergruppe Haupterreger Charakteristika
Streptokokken
Pilze
  • Insb. bei Immunsuppression
  • Blutkultureller Nachweis erschwert
Mykoplasmen
  • Blutkultureller Nachweis erschwert
Weitere
  • Tropheryma whipplei
  • Ggf. zusätzlich neurologische und gastrointestinale Symptome
  • Blutkultureller Nachweis erschwert
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Pathophysiologietoggle arrow icon

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Klassifikationtoggle arrow icon

Nach betroffener Struktur

  • Nativklappenendokarditis (NVE): IE, bei der die natürlichen Herzklappen betroffen sind
  • Kunstklappenendokarditis (PVE): IE, bei der mechanische oder biologische Herzklappenprothesen betroffen sind
    • Early Onset: ≤1 Jahr postoperativ
    • Late Onset: >1 Jahr postoperativ
  • CIED-assoziierte Endokarditis: IE, bei der primär intrakardiale Devices betroffen sind
    • Primär Device-Sonden mit/ohne Aggregat, sekundär häufig Trikuspidalklappe betroffen

Nach Infektionsdynamik

Nach Erregernachweis

  • Kulturpositive IE: IE mit Erregernachweis in Blutkulturen
  • Kulturnegative IE: IE ohne Erregernachweis in Blutkulturen trotz klinischer und histologischer Hinweise
    • Epidemiologie: Bis zu 30% der Fälle! [1]
    • Ursachen: Insb. antibiotische Vorbehandlung, seltener schwer kultivierbare Erreger
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Symptomatiktoggle arrow icon

Allgemeinsymptome (unspezifisch)

Kardiale Symptome

Extrakardiale Symptome

Bei Fieber und/oder Sepsis unbekannter Ursache und Risikofaktoren sollte immer an eine infektiöse Endokarditis gedacht werden!

Bei älteren oder immunsupprimierten Personen fehlen oft typische Symptome wie Fieber und Schüttelfrost!

Klinischer Verlauf

Endocarditis acuta

  • Akuter Beginn
  • Fulminanter, aggressiver Verlauf über Tage/Wochen
  • Schwere systemische Symptome
  • Häufiger bei gesunden Klappen

Endocarditis lenta

  • Schleichender Beginn
  • Rezidivierender Verlauf über Wochen/Monate
  • Häufig unspezifische Grippesymptomatik
  • Häufiger bei vorgeschädigten Klappen
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Diagnostiktoggle arrow icon

Allgemeines Vorgehen

  • Niederschwellig Verdachtsdiagnose stellen (bei klinischen Hinweisen und Risikofaktoren)
  • Mind. 3 Paar Blutkulturen abnehmen
    • Vor Beginn der Antibiotikatherapie
    • Ausreichend Volumen (insg. ≥40–60 mL)
    • Unabhängig von Fieberspitzen
  • TTE, TEE und EKG durchführen
  • Modifizierte Duke-Kriterien anwenden
  • Ggf. erweiterte Diagnostik durchführen (bspw. Serologie/PCR, FDG-PET/CT )
  • Fall frühzeitig im Endokarditis-Board vorstellen / Infektiologie involvieren
  • Bei gesicherter IE regelmäßige Verlaufsdiagnostik anordnen

Die Verdachtsdiagnose infektiöse Endokarditis sollte niederschwellig gestellt und die entsprechende Diagnostik frühzeitig eingeleitet werden!

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Basisdiagnostiktoggle arrow icon

Klinische Diagnostik

Labordiagnostik

Bei der Abnahme von Blutkulturen ist eine ausreichende Gesamtblutmenge essenziell, um die Erregernachweisrate zu optimieren!

Blutkulturen sollten nicht aus liegenden Kathetern abgenommen werden!

Echokardiografie

Endokarditistypische Befunde in der Echokardiografie
Klappenpathologien
Segelverdickung
  • Diffuse Verdickung der Klappensegel
Vegetationen
  • (Flottierende) echoarme oder -reiche Strukturen an Klappe(n), Chordae tendineae und/oder intrakardialem Fremdmaterial
Segelperforation
Klappeninsuffizienz
  • Neue relevante Insuffizienz in der farbkodierten Doppler-Sonografie (im Vergleich zu Voraufnahmen)
Paravalvuläre/-prothetische Komplikationen
Abszess
Pseudoaneurysma
  • Echofreie paravalvuläre Struktur mit positivem Flusssignal in der farbkodierten Doppler-Sonografie
Fistel
Klappenprothesendehiszenz
  • Paravalvuläre Insuffizienz in der farbkodierten Doppler-Sonografie (mit/ohne sichtbar flottierende Klappenprothese)

Bei jeder Person mit begründetem V.a. Endokarditis sollte eine TEE durchgeführt werden!

EKG

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Modifizierte Duke-Kriterientoggle arrow icon

Kriterien

Modifizierte Duke-Kriterien (nach ISCVID 2023) [4][8]
Klinisch
Major-Kriterien
Mikrobiologie
Bildgebung
  • Echokardiografie mit endokarditistypischen Befunden oder
  • Kardio-CT mit endokarditistypischen Befunden oder
  • 18FFDG-PET/CT mit pathologischen stoffwechselaktiven Läsionen an einer Herzklappe, CIED-Strukturen / anderem intrakardialen Fremdmaterial
Chirurgie
  • Nachweis einer IE durch direkte Inspektion während einer Herz-OP
Minor-Kriterien
Risikofaktoren
Allgemeinsymptome
Vaskuläre Phänomene
Immunologische Phänomene
Mikrobiologie
  • Positive Blutkultur (ohne Erfüllung eines Major-Kriteriums) oder
  • Positive Blutkultur oder PCR eines mit IE vereinbaren Erregers aus einem sterilen Körperbereich (extrakardial) oder
  • Positive PCR auf Erreger der Hautflora an Herzklappe oder Sonde
Bildgebung
  • 18FFDG-PET/CT: Pathologische Stoffwechselaktivität an einer Klappenprothese, Aortenprothese oder an CIED-Strukturen / anderem intrakardialen Fremdmaterial (<3 Monate postoperativ)
Körperliche Untersuchung
Pathologisch
Gewebeuntersuchung
  • Erregernachweis bei Personen mit klinischen Zeichen einer IE oder
  • Charakteristische histopathologische Merkmale einer aktiven IE

Interpretation

Interpretation der modifizierten Duke-Kriterien (nach ISCVID 2023) [4]
Beurteilung Kriterien Konsequenzen

IE gesichert

  • Klinische Kriterien
    • 2 Major-Kriterien oder
    • 1 Major-Kriterium + 3 Minor-Kriterien oder
    • 5 Minor-Kriterien erfüllt oder
  • ≥1 pathologisches Kriterium erfüllt
  • Antiinfektive Therapie beginnen/fortführen
  • Erweiterte Diagnostik erwägen
  • Besprechung des weiteren Vorgehens mit Infektiologie/Endokarditis-Team

IE möglich

  • 1 Major-Kriterium + 1 Minor-Kriterium oder
  • 3 Minor-Kriterien erfüllt
  • Ausbleibender Erregernachweis: Ggf. antiinfektive Therapie pausieren, mikrobiologisches Sampling wiederholen
  • Erweiterte Diagnostik erwägen

IE unwahrscheinlich

  • Kriterien für definitive und mögliche IE nicht erfüllt oder
  • Eindeutige Alternativdiagnose oder
  • Symptomfreiheit nach <4 Tagen antiinfektiver Therapie oder
  • Keine Anzeichen für IE im histopathologischen Präparat nach <4 Tagen antiinfektiver Therapie
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Erweiterte Diagnostiktoggle arrow icon

Labordiagnostik [3]

Erweiterte Labordiagnostik bei V.a. kulturnegative infektiöse Endokarditis
Erreger Methode
Serologie rRNA-Sequenzierung Gewebekulturen (Immun‑)Histologie Verlängert inkubierte Blutkulturen
Coxiella burnetii
Bartonellen
Brucellen
Legionellen
Mykoplasmen
Tropheryma whipplei
Pilze
Mykobakterien

Bildgebung [3]

Kardio-CT

Endokarditistypische Befunde in der Kardio-CT
Klappenpathologien
Segelverdickung
  • Diffuse Verdickung der Klappensegel
Vegetationen
  • Hypo-/hyperdense Läsionen unterschiedlicher Größe an Klappe(n) / Endokard / intrakardialem Fremdmaterial
Segelperforation
  • Gewebedefekt (in mind. zweidimensionaler Ansicht)
Paravalvuläre/-prothetische Komplikationen
Abszess
Pseudoaneurysma
  • Hyperdense (kontrastmittelgefüllte) Aussackung paravalvulär/-prothetisch
Fistel
Klappenprothesendehiszenz
  • Ausgedehnter periprothetischer Gewebedefekt mit Prothesenfehlstellung (mit/ohne sichtbar flottierende Klappenprothese )

Ganzkörper- und/oder cCT

18FFDG-PET/CT

SPECT/CT

Ganzkörper-/cMRT

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Verlaufsdiagnostiktoggle arrow icon

Labordiagnostik

  • Routinelabor: Initial täglich, anschließend abhängig vom klinischen Zustand
  • Blutkulturen: Initial bspw. alle 2–3 Tage 1–2 Paar (aerob/anaerob) bis zur 1. negativen Blutkultur

Echokardiografie

  • TTE und/oder TEE
    • Bei V.a. Komplikationen
    • Nach Abschluss der antiinfektiven Therapie bei Personen ohne Z.n. Klappenchirurgie
  • Nur TEE
    • Intraoperatives Guiding bei Klappenchirurgie
    • Vor Umstellung der antiinfektiven Therapie (z.B. APAT oder Oralisierung)
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Pathologietoggle arrow icon

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Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

Infektiologisch

Nicht-infektiologisch

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

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Nicht-infektiöse Endokarditistoggle arrow icon

Mischformen von infektiösen und nicht-infektiösen Endokarditiden sind möglich!

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Klappenprothesenthrombosetoggle arrow icon

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Therapietoggle arrow icon

Grundsätze

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Antiinfektive Therapietoggle arrow icon

Kalkulierte Therapie

Infektiöse Endokarditis - Kalkulierte antiinfektive Therapie [3]
Klinische Situation Standardtherapie Alternative bei Penicillinallergie
NVE Ambulant erworben

Ampicillin

+

Ceftriaxon oder Flucloxacillin

+

Gentamicin1

Cefazolin oder Vancomycin

+

Gentamicin1

Nosokomial/Healthcare-assoziiert

Vancomycin oder Daptomycin

+

Gentamicin1

+

Rifampicin

PVE

<12 Monate nach OP
≥12 Monate nach OP

Ampicillin

+

Ceftriaxon oder Flucloxacillin

+

Gentamicin1

Cefazolin oder Vancomycin

+

Gentamicin1

1Der Einsatz von Gentamicin sollte insb. bei nierenkranken oder älteren und multimorbiden Personen kritisch hinterfragt werden.

Gezielte Therapie

Staphylokokken

Staphylokokken-Endokarditis - Gezielte antiinfektive Therapie [3]
Klappentyp Resistenzprofil Standardtherapie
NVE Methicillin-sensibel

Cefazolin oder Flucloxacillin

Methicillin-resistent

Vancomycin

PVE Methicillin-sensibel

Cefazolin oder Flucloxacillin

+

Rifampicin

+

Gentamicin1

Methicillin-resistent

Vancomycin

+

Rifampicin

+

Gentamicin1

1Der Einsatz von Gentamicin sollte insb. bei nierenkranken oder älteren und multimorbiden Personen kritisch hinterfragt werden.

Viridans-Streptokokken, Strep. gallolyticus

Streptokokken-Endokarditis - Gezielte antiinfektive Therapie [3]
Klappentyp Resistenzprofil Standardtherapie Alternative bei Penicillinallergie
NVE Penicillin-sensibel

Penicillin G oder Amoxicillin oder Ceftriaxon

Vancomycin

Alternative bei unkompliziertem Verlauf und normaler Nierenfunktion:

Penicillin G oder Amoxicillin oder Ceftriaxon

+

Gentamicin1

Penicillin-resistent

Penicillin G oder Amoxicillin oder Ceftriaxon

+

Gentamicin1

PVE Penicillin-sensibel

Penicillin G oder Amoxicillin oder Ceftriaxon

Vancomycin

Penicillin-resistent

Penicillin G oder Amoxicillin oder Ceftriaxon

+

Gentamicin1

Vancomycin

+

Gentamicin1

1Der Einsatz von Gentamicin sollte insb. bei nierenkranken oder älteren und multimorbiden Personen kritisch hinterfragt werden.

Enterokokken

Enterokokken-Endokarditis - Gezielte antiinfektive Therapie [3]
Resistenzprofil Standardtherapie
β-Lactam- und Aminoglykosid-sensibel

Ampicillin oder Amoxicillin

+

Ceftriaxon oder Gentamicin1

Aminoglykosid-resistent (HLAR )

Ampicillin oder Amoxicillin

+

Ceftriaxon

β-Lactam-resistent

Vancomycin

+

Gentamicin1

Vancomycin-resistent

Daptomycin

+

Ampicillin oder Ertapenem oder Ceftarolin oder Fosfomycin

1Der Einsatz von Gentamicin sollte insb. bei nierenkranken oder älteren und multimorbiden Personen kritisch hinterfragt werden.

Seltene Erreger

Infektiöse Endokarditis durch seltene Erreger - Gezielte antiinfektive Therapie [3]
Erreger Therapievorschlag
HACEK

Ceftriaxon

Coxiella burnetii

Doxycyclin

+

Hydroxychloroquin

Brucellen

Doxycyclin

+

Cotrimoxazol

+

Rifampicin

Bartonellen

Doxycyclin

+

Gentamicin1

Legionellen

Levofloxacin

oder

Clarithromycin

+

Rifampicin

Mykoplasmen

Levofloxacin

Tropheryma whipplei

Doxycyclin

+

Hydroxychloroquin

1Der Einsatz von Gentamicin sollte insb. bei nierenkranken oder älteren und multimorbiden Personen kritisch hinterfragt werden.

Oralisierung

Voraussetzungen

Therapieschemata

Infektiöse Endokarditis - Therapieschemata zur Oralisierung
Erreger Resistenzprofil Therapievorschlag
Staph. aureus, CoNS Penicillin- und Methicillin-sensibel

Amoxicillin + Rifampicin

Methicillin-sensibel

Dicloxacillin + Rifampicin

CoNS Methicillin-resistent

Linezolid + Fusidinsäure

Streptokokken Penicillin-sensibel

Amoxicillin + Rifampicin

Penicillin-resistent

Linezolid + Rifampicin

E. faecalis

Amoxicillin + Moxifloxacin

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Chirurgische Therapietoggle arrow icon

Indikationen

Herzinsuffizienz

Bei infektiöser Endokarditis mit neuer Herzinsuffizienz ist alleinig die chirurgische Therapie überlebensverlängernd!

Unkontrollierte Infektion

Hohes Risiko für septische Embolien

  • Dringliche OP : Vegetationen ≥10 mm an Aorten- oder Mitralklappe mit
    • Z.n. embolischem Ereignis
    • Zusätzlicher herzchirurgischer Indikation

Ablauf [3]

  • Allgemeines Prinzip
    • Komplette Entfernung von infektiösem Material
    • Klappenersatz oder rekonstruktive Therapie betroffener Klappen

Präoperative Maßnahmen

  • Unveränderte Fortführung der Antiinfektivatherapie
  • Risikostratifizierung: Darstellung der Koronarien
  • OP-Planung
    • Auswahl der OP-Technik (Rekonstruktion vs. Klappenersatz) u.a. abhängig von
      • Betroffener Klappe
      • Ausmaß der Klappendestruktion
      • Infektionsdynamik
      • Patienteneigenschaften
    • Bei Klappenersatz: Auswahl der Prothese (biologisch vs. mechanisch) u.a. abhängig von
      • Stattgehabtem Schlaganfall und/oder Blutungsereignissen
      • Voraussichtlichem postoperativen Verlauf
      • Patienteneigenschaften
      • Patientenwillen (sofern eruierbar)

Intraoperative Maßnahmen

  • Unveränderte Fortführung der Antiinfektivatherapie, ggf. zusätzlich intraoperative Antibiotikaprophylaxe
  • Begleitende TEE
  • Bei Komplikationen (bspw. Abszess, Pseudoaneurysmen) ggf. Einsatz von Gefäßprothesen
  • Entnahme von Gewebeproben für Mikrobiologie, Pathologie und Molekularbiologie

Postoperative Maßnahmen

  • Ggf. Anpassung der antiinfektiven Therapie
  • Ggf. Anpassung der Antikoagulation/Plättchenhemmung

Postoperative Komplikationen

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Ergänzende Maßnahmentoggle arrow icon

Fokussanierung

  • Gesamten Körper (wiederholt) auf mögliche Eintrittspforten / andere Infektfokusse untersuchen
  • Frühzeitig Rücksprache mit anderen Fachrichtungen halten, insb.
    • Zahnärztliches Konsil bei schlechtem Zahnstatus und/oder entsprechenden Symptomen
    • Spinalchirurgisches Konsil bei V.a. begleitende Spondylodiszitis
  • Sämtliche Gefäßzugänge kritisch auf ihre Notwendigkeit hin überprüfen
    • Nicht benötigte Zugänge konsequent entfernen
    • „Plastikwechsel“: Dringend benötigte Zugänge unter Beachtung der Hygienevorschriften neu legen, alte entfernen

Bei infektiöser Endokarditis sollten alle nicht benötigten Gefäßzugänge entfernt und alle dringend benötigten Gefäßzugänge großzügig gewechselt werden!

Therapie von Komplikationen [3]

Antikoagulation/Plättchenhemmung [3]

  • Keine gesonderten Empfehlungen aufgrund fehlender Daten
  • Allgemeingültige Empfehlungen
    • Bei schwerer Blutung bestehende Antikoagulation pausieren
    • Bei absehbar notwendiger Chirurgie und bestehender OAK ggf. frühzeitig auf parenterale Antikoagulanzien wechseln

Eine infektiöse Endokarditis allein ist keine hinreichende Indikation für eine Antikoagulation/Plättchenhemmung!

Das Management einer Antikoagulation/Plättchenhemmung sollte individuell im Endokarditis-Team besprochen werden!

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Komplikationentoggle arrow icon

Kardiale Komplikationen

Extrakardiale Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

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Präventiontoggle arrow icon

Allgemeine Maßnahmen

  • Indikation: Personen mit erhöhtem Risiko für eine IE
  • Maßnahmen
    • Zahnhygiene: 2× täglich Zähneputzen, 1–2×/Jahr professionelle Zahnreinigung
    • Hauthygiene inkl. Therapieoptimierung chronischer Hautkrankheiten
    • Wunddesinfektion
    • Konsequente Antibiotikatherapie bei bakteriellen Infektionen
    • Striktes Einhalten von Hygienevorschriften bei risikoreichen Prozeduren
    • Verzicht auf Piercings/Tattoos
    • Minimierung invasiver Maßnahmen (inkl. Gefäßzugänge )

Nicht benötigte Gefäßzugänge sollten konsequent entfernt werden, um Blutstrominfektionen vorzubeugen!

Antibiotische Endokarditisprophylaxe [3]

Personen mit erhöhtem Risiko für infektiöse Endokarditis

Prozeduren mit erhöhtem Risiko für infektiöse Endokarditis

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Prognosetoggle arrow icon

  • 5-Jahresüberleben: Ca. 70–80%
  • Letalität: Ca. 30%
  • Rezidivrate: Ca. 2–9%
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025toggle arrow icon

  • I33.-: Akute und subakute Endokarditis
    • Exklusive: Akute rheumatische Endokarditis (I01.1), Endokarditis o.n.A. (I38)
    • I33.0: Akute und subakute infektiöse Endokarditis
    • I33.9: Akute Endokarditis, nicht näher bezeichnet
      • Endokarditis
      • Myoendokarditis
      • Periendokarditis
  • I38: Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet
    • Inklusive: Endokarditis (chronisch) o.n.A.
    • Herzklappen
    • Valvulitis (chronisch)
    • Jeweils:
      • Nicht näher bezeichnete Herzklappe
      • O.n.A. oder näher bezeichnete Ursache
      • Ausgenommen rheumatisch oder angeboren
    • Exklusive: Angeborene Herzklappeninsuffizienz, Klappe nicht näher bezeichnet (Q24.8), Angeborene Herzklappenstenose, Klappe nicht näher bezeichnet (Q24.8), Als rheumatisch bezeichnet (I09.1), Endokardfibroelastose (I42.4)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.

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